Keradangan mukosa gastrik kronik
pengenalan
Secara umum, seseorang boleh mengatakan bahawa terdapat perbezaan antara faktor yang merosakkan selaput lendir (misalnya asid perut) dan faktor yang melindungi selaput lendir (lapisan lendir) menyebabkan gastritis kronik boleh mengetuai.
Jenis keradangan mukosa gastrik
Pada dasarnya terdapat 3 jenis kronik Keradangan mukosa gastrik:
- Gastritis Jenis A.
- Gastritis jenis B
- Gastritis jenis C
Anatomi gastrik
Perinciannya menunjukkan mukosa gastrik membesar.
Kecacatan mukosa, yang muncul sebagai bintik-bintik merah pada membran mukus, sebagai kawasan aliran darah yang meningkat secara tempatan dan, dalam beberapa kes, pendarahan ke tisu membran mukus perut, jelas kelihatan.
Ketika penyakit ini berkembang, bisul perut juga dapat terbentuk, yang dapat menembus dinding perut.
Terutama dalam bentuk keradangan mukosa gastrik kronik, terdapat perubahan yang ketara pada mukosa gastrik.
sebab-sebab
Gastritis Jenis A.
Bentuk ini adalah Penyakit autoimun, di mana antibodi tubuh sendiri terhadap sel parietal (yang menghasilkan asid gastrik) disebabkan oleh ketidakaturan sistem imun Mukosa gastrik meluruskannya dan dengan itu menghancurkannya. Dalam beberapa kes, antibodi juga diarahkan terhadap yang dihasilkan oleh sel parietal Faktor intrinsik. Bahan ini diperlukan kemudian untuk mengangkut vitamin B-12 melalui selaput lendir usus kecil, sehingga kekurangan faktor intrinsik secara automatik menjadi satu kekurangan Vitamin B12 petunjuk.
Keradangan mukosa gastrik ini terutama mempengaruhi selaput lendir korpus gastrik dan oleh itu disebut juga "gastritis korpus" (lihat juga perut).
Secara keseluruhan, gastritis jenis A mewakili kira-kira 5% daripada semua gastritis kronik dan sangat biasa dengan penyakit autoimun lain seperti Artritis reumatoid (Rematik) dan lupus eritematosus sistemik berkaitan. Pada artritis reumatoid, autoantibodi terbentuk terhadap membran sinovial.
Dalam keradangan mukosa gastrik jenis A, sel-sel parietal semakin banyak hancur semasa penyakit ini, sehingga pada suatu ketika asid perut tidak lagi dapat terbentuk.
Keadaan ini kemudian disebut Achylia gastrica atau Achlorhydria (Ketiadaan jus gastrik).
Gastritis jenis B
90% bentuk gastritis ini disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori disebabkan. Dalam kes yang tinggal, bakteria dan virus yang kurang biasa boleh menyebabkan gastritis kronik ini. Penjajahan mukosa gastrik oleh Helicobacter pylorus Bakteria (kuman) tersebar luas dan jumlah orang yang dijajah meningkat dengan bertambahnya usia, sehingga diandaikan bahawa hampir 60% dari mereka yang berusia lebih dari 60 tahun mempunyai kuman pada mukosa gastrik.
Namun, itu tidak bermaksud bahawa setiap orang mengalami keradangan pada mukosa gastrik. Kuman sering tidak dapat dikesan dengan tepat kerana kekurangan gejala. Bakteria mempunyai enzim (protein aktif) Kurangyang boleh membahagi urea menjadi ammonia dan karbon dioksida (CO2).
Amonia alkali yang diperoleh dengan cara ini meneutralkan asid hidroklorik dan dengan itu melindungi bakteria daripada terurai oleh asid gastrik dan dengan itu memastikan kelangsungan hidupnya di persekitaran berasid. Keradangan terutamanya mempengaruhi antrum gastrik (lihat juga perut) dan oleh itu "Gastritis antral" dipanggil. Jenis B - keradangan mukosa gastrik, adalah gastritis kronik yang paling biasa dengan 85%.
Gastritis jenis C
Penyebab gastritis jenis C adalah faktor toksik kimia. Ubat sakit seperti Asid asetilsalisilat (ASS, aspirin ®) dan NSAID, seperti. Voltaren atau ibuprofen, yang mengurangkan peredaran darah dalam mukosa gastrik, sering menyebabkan keradangan mukosa gastrik jenis ini, terutama pada pesakit dengan sakit kronik Ubat diarahkan setiap hari. Lama-lama Ketagihan alkohol dan nikotin (penyalahgunaan) juga sering menyebabkan gastritis jenis ini.
Dalam beberapa kes Refluks asid hempedu daripada Duodenum (Duodenum) mewakili penyebab keradangan. Pada kadar 10%, bentuk ini adalah penyebab gastritis kronik kedua yang paling biasa dan terutamanya mempengaruhi fundus gastrik (lihat juga perut).
Keradangan kronik pada lapisan perut kerana tekanan
Banyak tekanan adalah salah satu faktor risiko utama keradangan mukosa gastrik kronik, dalam kes ini dari satu Jenis-C-Gastritis adalah topiknya. Tubuh berfungsi dengan kelajuan penuh dalam keadaan tertekan, dan kelenjar adrenal melepaskan "alarm messenger" adrenalin dan noradrenalin serta hormon stres kortisol. Kortisol pada gilirannya mempunyai kesan merangsang pada mukosa gastrik, sehingga sel-sel tertentu (sel utama) menghasilkan lebih banyak asid perut.
Pengeluaran asid yang berlebihan dapat mengganggu keseimbangan komponen jus gastrik yang agresif pada membran mukus (asid gastrik) dan membran mukus pelindung (meneutralkan lendir pelindung), sehingga faktor agresif yang mempengaruhi membran mukus mendominasi dan secara kekal merosakkan mukosa gastrik dan menyebabkan keradangan.
Gejala / aduan
Sebagai komplikasi kronik Keradangan lapisan perut Jenis B dan C boleh menjadi a Ulser gastrik (Ulser) berlaku, yang terkumpul menjadi a pendarahan gastrik akut boleh mengetuai. Seperti yang telah dijelaskan untuk gastritis akut, pendarahan gastrik dapat muncul secara berbeza. Petunjuk boleh tersembunyi (ghaib) darah di dalam tinja, najis tarry, sebagai kopi seperti jisim atau darah putih dalam muntah.
Keradangan yang dikendalikan oleh imun yang berterusan pada keradangan mukosa gastrik jenis B menyebabkan selaput lendir surut dari masa ke masa (atrofi). Kerana kerengsaan kronik, ia berubah menjadi jenis tisu yang berbeza. Ahli patologi memanggil proses ini Metaplasia tisu.
Tisu ini cenderung ganas (malignan) merosot dan oleh itu boleh Kanser perut (Gastrik CA) plumbum.
Gastritis autoimun (jenis A) juga menyebabkan atrofi membran mukus yang teruk dan bahkan peningkatan risiko kanser gastrik tiga hingga enam kali ganda.
Dalam keradangan mukosa gastrik jenis A, kekurangan asid gastrik menyebabkan peningkatan rangsangan pada sel G, yang kemudian meningkat Gastrin mencurahkan. Rangsangan hormon yang berlebihan ini dapat menyebabkan tisu lain menjadi ganas, sehingga lebih banyak tumor penghasil hormon berkembang, yang disebut Karsinoid.
Baca lebih banyak maklumat mengenai topik ini di: Gejala keradangan lapisan perut
diagnosis
Petunjuk yang jelas mengenai diagnosis gastritis yang disyaki sudah dapat diperoleh dalam wawancara pesakit (anamnesis) dengan menanyakan mengenai tabiat pengambilan ubat dan penggunaan (alkohol, nikotin). Pada gastritis jenis A, penyebabnya sering dijumpai Autoantibodi dalam darah yang diarahkan terhadap sel parietal dan faktor intrinsik. Kekurangan faktor intrinsik boleh membawa maksud Ujian Schilling didiagnosis.
A Anemia (anemia yang merosakkan), yang dapat dilihat pada jumlah darah, juga dapat merujuk pada jenis AKeradangan lapisan perut Petunjuk. Biasanya hanya satu yang membawa Gastroskopi (gastroskopi) kejelasan terakhir mengenai diagnosis dan tahap kerosakan mukosa. Ujian nafas 13C-urea boleh digunakan untuk mendiagnosis penjajahan Helicobacter pylori. Jika tidak, bakteria dikesan dalam sampel tisu dari perut.
Ujian Schilling
Ujian ini mengukur keupayaan penyerapan sebanyak Vitamin B12 diperiksa di usus kecil. Pertama, pesakit gastrik diberi vitamin B-12 dan kemudian memeriksa berapa banyak yang diserap ke dalam darah. Langkah kedua adalah memberi kedua vitamin B-12 dan Faktor intrinsik dan sekali lagi melihat kepekatan vitamin dalam darah. Sekiranya terdapat lebih banyak vitamin B-12 dalam darah pada dosis kedua, dapat diasumsikan bahawa terdapat kekurangan faktor intrinsik. Namun, jika darah menunjukkan sedikit vitamin pada percubaan kedua, kemungkinan besar masalahnya adalah Usus kecil dan membran mukus itu sendiri.
Gastroskopi
Kemunculan dan lokasi keradangan sahaja memberi doktor maklumat penting mengenai jenis dan penyebab keradangan mukosa gastrik. Gastroskopi pada mulanya menunjukkan stunting (atrofi) lapisan perut. Dengan "mirroring" perut, pernyataan mengenai yang ada Kecacatan mukosa (hakisanatau Ulser (Ulser) kena pukul.
Dengan penyingkiran a Sampel tisu (biopsi) pernyataan yang lebih baik mengenai proses keradangan boleh dibuat di bawah mikroskop. Sekiranya gastritis, ahli patologi menyedari pengurangan permukaan membran mukus dengan pelipatan lipatan membran mukus dan kelenjar di bawah mikroskop.
Sekiranya berlaku serangan oleh bakteria Helicobacter pylori, sel-sel radang yang meradang (infiltrat radang) dapat dikenali, terutama pada antrum gastrik. Di samping itu, sehelai tisu boleh digunakan untuk membuat Ujian urrease membuat persembahan.
Ujian urrease
Dalam ujian ini, sekeping tisu diletakkan dalam medium selama 3 jam. Oleh kerana ammonia, yang terbentuk oleh enzim urease bakteria itu sendiri, medium berubah warna dan pengesanan bakteria Helicobacter pylori cepat dan murah.
Ujian nafas urea C13
Semasa ujian ini, pesakit diberi a C13 (atau 13C) berlabel urea (bukan radioaktif) diberikan melalui minuman. Pesakit kemudian mesti menghembuskan nafas dengan kuat melalui jerami ke dalam tiub kaca khas. Dengan membelah urea ini menjadi CO2 dan ammonia, label 13C dapat diukur dalam CO2 yang dihembuskan. Dengan kaedah ini tidak sepenuhnya murah, setelah terapi antibiotik, anda dapat memeriksa apakah pembasmian penyakit ini Bakteria Helicobacter pylori telah berjaya.
Kelebihan pemeriksaan ini adalah bahawa ia tidak invasif dan tidak memberi tekanan kepada badan.
Terapi untuk keradangan mukosa gastrik kronik
Sebagai terapi umum untuk keradangan mukosa gastrik, penjagaan harus diambil untuk mengelakkan bahan yang menjengkelkan pada perut seperti kopi, alkohol, nikotin dan makanan pedas dielakkan.
Keradangan mukosa gastrik Jenis A:
Dalam gastritis autoimun, seseorang tidak merawat penyebab keradangan, hanya gejala dan komplikasi yang timbul. Anda harus memberi pesakit ini apa yang mereka kekurangan seumur hidup Vitamin B12 Gantikan secara buatan dengan picagari intramuskular (suntikan). Kerana peningkatan risiko barah gastrik dan karsinoid, pemeriksaan endoskopi mesti dilakukan setiap tahun untuk mengesan barah (Kanser perut) untuk mengenal pasti dan merawat pada peringkat awal.
Keradangan mukosa gastrik Jenis B:
Bakteria Helicobacter pylori mesti dikaitkan dengan a Terapi antibiotik dirawat (Terapi pembasmian). Anda menggunakan beberapa untuk ini Antibiotik pada masa yang sama (terapi tiga kali ganda) agar dapat melawan bakteria dengan berkesan dan mencegah pembentukan strain tahan.
Dua antibiotik seperti amoksisilin dan klatritromisin diberikan selama 7-10 hari (sebagai alternatif juga Metronidazol) dan perencat pam proton (mis. Omeprazole), yang mengurangkan pengeluaran asid gastrik. Kejayaan terapi dapat diperiksa sekitar empat minggu setelah terapi menggunakan ujian nafas 13C-urea atau pemeriksaan endoskopi dengan penyingkiran tisu (biopsi).
Keradangan mukosa gastrik Jenis C:
Dalam bentuk gastritis ini, bahan kimia pencetus, selalunya ubat seperti NSAID, digugurkan; dihentikan; dipotong; diberhentikan. Sekiranya ini tidak mungkin, persediaan perlindungan perut (Perencat pam Proton) untuk memintas kesan berbahaya ubat-ubatan tersebut.
Ini sering berlaku apabila NSAID (mis. Voltaren) dan bahan serupa diresepkan untuk pertama kalinya untuk mencegah gastritis daripada berkembang sekiranya penggunaan berpanjangan.
Semasa menggunakan alkohol dan nikotin, bahan pencemar ini (noxae) tentunya mesti dielakkan.
Dengan refluks asid hempedu yang ada dengan pemberian ubat-ubatan tertentu, yang disebut Prokinetik bagaimana Metoklopramida (Paspertin) untuk memberi kelegaan.
Prokinetik mempercepat perjalanan melalui perut, yang bermaksud bahawa bahan berbahaya dikeluarkan dari perut dengan lebih cepat.
Dadah Kolestiramin mengikat asid hempedu dan dengan itu meningkatkan refluks hempedu.
<- Kembali ke topik utama keradangan mukosa gastrik
Ubat keradangan gastrik kronik
Ubat yang boleh diambil untuk keradangan kronik pada mukosa gastrik bergantung sepenuhnya pada jenis keradangan atau penyebabnya.
Adakah ia kronik? Jenis A-Gastritis, penyakit autoimun, adalah kelahiran sepanjang hayat Vitamin B12 perlu kerana sel membran mukus gastrik tidak lagi dapat menghasilkan ini.
Di dalam Jenis-B-Gastritis, yang biasanya berdasarkan kolonisasi bakteria dengan Helicobacter pylori, memerlukan kawalan ubat, selalunya dalam bentuk gabungan tiga Penyekat asid (mis. omeprazole / pantoprazole) dan dua antibiotik yang berbeza (Amoxicillin / clarithromycin atau clarithromycin / metronidazole).
Yang kronik Jenis-C-Gastritis hanya mendapat manfaat dari penghapusan noxae berbahaya, seperti penarikan ubat, pengurangan tekanan, dll.
juga membaca: Ubat untuk penyakit gastrousus
Ubat rumah untuk keradangan mukosa gastrik kronik
Sekiranya terdapat keradangan kronik pada mukosa gastrik, berhati-hati untuk mengurangkan atau mengelakkan makanan yang menjengkelkan seperti kopi, teh, cola, jus berasid dan rempah. Merokok, pengambilan alkohol dan pengambilan produk daging yang berlebihan juga harus dihentikan. Pengurangan tekanan melalui mis. Terapi relaksasi boleh bermanfaat. Dalam keadaan tertentu, ia mungkin terhad kepada beberapa hari Cepat kondusif untuk penyembuhan, atau sekurang-kurangnya makanan ringan, rendah lemak, rendah karbohidrat.
Teh chamomile dan adas boleh memberi kesan menenangkan pada perut dan melegakan simptom. Teh halia juga boleh memberi kesan anti-radang. Makanan lain dengan kesan anti-radang adalah jus kubis dan produk yang mengandungi lendir, seperti bubur, kentang mentah atau daun / bunga mallow.
juga membaca: Ubat rumah untuk kekejangan perut dan Ubat rumah untuk sakit perut
Tempoh keradangan mukosa gastrik kronik
Berapa lama keradangan mukosa gastrik kronik berlangsung tidak dapat dikatakan secara umum, proses penyembuhan dapat sangat berbeza dari orang ke orang dan bergantung pada pelbagai faktor. Berbeza dengan keradangan mukosa gastrik akut, yang mereda tanpa akibat setelah beberapa hari, seseorang bercakap mengenai keradangan mukosa gastrik kronik apabila gejala selesai Minggu hingga berbulan-bulan terakhir untuk. Dalam kes yang paling teruk, terdapat keradangan kronik pada mukosa gastrik walaupun sepanjang hayat dan oleh itu tidak dapat dirawat sepenuhnya untuk pemulihan.
Walau bagaimanapun, adalah penting bagi mereka yang terjejas tidak semestinya mempunyai simptom dan keluhan yang tetap: keradangan mukosa gastrik kronik yang berlangsung selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun dapat menyala dan meratakan berulang-ulang dalam aktiviti keradangannya, iaitu ia dapat berkembang dalam keadaan cepat, di mana fasa keradangan biasanya dipicu oleh pelbagai faktor boleh.
