Anemia berbahaya

Nota

Anda berada di sub-topik bahagian anemia. Maklumat umum mengenai topik ini boleh didapati di: Anemia

pengenalan

Anemia berbahaya adalah bentuk khas anemia. Kekurangan vitamin B12 disebabkan oleh kekurangan faktor intrinsik, yang menyebabkan anemia.
Vitamin B12 boleh didapati di usus kecil (Ileum) tidak boleh disertakan. Sebab kekurangan faktor intrinsik adalah pembedahan membuang perut (Gastrektomi) atau kemerosotan mukosa gastrik kerana keradangan (gastritis atropik) mis. sekiranya berlaku penyalahgunaan alkohol kronik, terutamanya di kawasan saluran keluar perut.

Penyebabnya juga boleh menjadi autoantibodi yang menyerang struktur tubuh sendiri. Autoantibodi ini dapat diarahkan terhadap sel-sel yang membentuk faktor intrinsik (sel parietal perut) atau melawan faktor intrinsik itu sendiri.
Anemia berbahaya adalah bentuk anemia yang paling biasa di antara bentuk megaloblastik. Wanita terjejas dua kali lebih kerap daripada lelaki, usia rata-rata adalah sekitar 55 - 65 tahun. Tanpa rawatan, bentuk anemia ini boleh membawa maut.

Gejala ini menunjukkan anemia yang merosakkan

Anemia berbahaya pada mulanya dapat dilihat melalui tanda-tanda umum anemia. Ini termasuk keletihan dan penurunan prestasi. Gejala lebih ketara di bawah tekanan. Selain itu, kulit menjadi pucat. Ini amat ketara pada membran mukus. Sekiranya anemia berkembang dengan perlahan, tubuh dapat menyesuaikan diri dengan keadaan sedemikian rupa sehingga tidak ada gejala yang berlaku untuk waktu yang lama.

Baca lebih lanjut mengenai perkara ini di: Gejala anemia

Oleh kerana anemia yang merosakkan adalah berdasarkan kekurangan vitamin B12, terdapat juga gejala lain. Vitamin juga sangat penting untuk saraf. Sekiranya berlaku kekurangan, kelumpuhan, ketidakstabilan berjalan, sensasi yang tidak normal di tangan dan kaki adalah mungkin. Keluhan neurologi lain seperti mati pucuk, gangguan pundi kencing atau mood depresi juga boleh berlaku. Keradangan lapisan perut yang ada menyebabkan sakit perut atas dan loya. Selain itu, terdapat juga perubahan pada lapisan lidah. Lidah menjadi merah dan licin. Pembakaran lidah juga berlaku.

Baca lebih lanjut mengenai perkara ini di: Kekurangan vitamin B12

Diagnosis

Untuk diagnosis, sampel darah pertama kali diambil dan nilai sel darah merah, vitamin B12 dan faktor intrinsik ditentukan.

Sampel sumsum tulang juga dapat membantu di sini untuk diagnosis dan pembezaan lebih lanjut. Penyalahgunaan alkohol dan kekurangan zat makanan juga harus dikecualikan sebagai penyebabnya. Pencarian antibodi ditunjukkan jika penyebabnya disyaki reaksi autoimun terhadap sel yang menghasilkan faktor intrinsik yang penting untuk penyerapan.

Parameter makmal

Anemia megaloblastik adalah istilah payung untuk pelbagai anemia, termasuk anemia yang merosakkan. Anemia Megaloblastik dicirikan oleh sel yang terlalu besar dengan kandungan zat besi atau hemoglobin yang terlalu tinggi; mereka juga disebut sebagai makrocytik hiperkromik. Tahap MCV dan MCH dalam darah meningkat.

Oleh kerana sintesis DNA terjejas, tidak jarang terdapat gangguan dalam pembentukan sel darah putih (Leukositopenia) dan platelet (Thrombositopenia).

Kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah, terdapat juga peningkatan parameter makmal LDH.Dengan ini saya bermaksud enzim yang dapat dijumpai di sitoplasma hampir semua sel.
Akibat peningkatan yang semakin meningkat, komponen pemecahan darah telah berubah. Sebagai contoh, terdapat peningkatan bilirubin tidak langsung dan penurunan haptoglobin.
Di samping itu, terdapat penurunan kepekatan vitamin dalam serum.

Setelah mengambil darah, pastikan sampel disimpan dan diangkut terlindung dari cahaya, kerana pendedahan kepada cahaya menyebabkan nilai rendah palsu.

Akibat anemia? Dapatkan maklumat lebih lanjut mengenai perkara ini di sini.

terapi

Semasa merawat anemia kerana gangguan pembentukan darah, sangat penting untuk memulakan langkah ini seawal mungkin. Semakin cepat terapi bermula, semakin tinggi kemungkinan gejala tersebut, terutamanya gejala neurologi, akan menurun sepenuhnya.
Prinsip utama adalah penggantian vitamin yang hilang. Vitamin B12 digantikan dengan suntikan ke otot atau, dalam kes ringan, dengan mengambil suplemen vitamin B12.

Dalam anemia yang merosakkan, penggantian ini diperlukan untuk hidup. Suntikan harian diperlukan sehingga jumlah darah normal, setelah itu hanya satu dos penyelenggaraan diperlukan setiap 3 bulan.
Penggantian besi yang menyertainya masuk akal. Berbeza dengan ini, penggantian asid folik dapat ditangguhkan setelah pemberian oral pada mulanya setiap hari setelah kekurangannya diatasi.

Baca juga artikel: Bagaimana merawat anemia!

Adakah turun temurun?

Anemia berbahaya yang berkaitan dengan gastritis jenis A dengan pembentukan antibodi dapat diwarisi. Walau bagaimanapun, sebahagian besar berlaku secara spontan dan tidak dapat dikaitkan dengannya. Hanya sekitar 3-6% kes yang diwarisi.

Jangka hayat

Hari ini, anemia yang merosakkan diteliti dengan baik. Ia dapat didiagnosis dengan mudah dan dapat dirawat dengan baik dengan pemberian vitamin B12 intramuskular sepanjang hayat, sehingga jangka hayat hampir tidak dapat dibatasi. Namun, sebelum meneliti hubungan ini, anemia yang merosakkan biasanya membawa maut.

Gejala yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 yang ada dapat dibalikkan pada peringkat awal. Sekiranya kekurangan itu berlanjutan terlalu lama, beberapa gejala neurologi malangnya tidak dapat dibalikkan lagi.

Dengan gastritis jenis A yang berkaitan, perubahan pada mukosa gastrik meningkatkan risiko barah gastrik. Atas sebab ini, kawalan gastroskopi, iaitu gastroskopi, harus dilakukan setiap dua tahun sekali. Secara umum, barah perut mempunyai prognosis yang sangat buruk. Namun, melalui pemeriksaan rutin, barah gastrik dapat dikesan pada tahap awal, yang meningkatkan jangka hayat dan peluang pemulihan secara drastik. Dengan diagnosis yang sangat awal dan awal terapi, 90 hingga 95% pesakit masih hidup setelah 5 tahun.

Bolehkah anemia merosakkan boleh membawa maut?

Sebelum diteliti penyebab dan perawatan anemia pernisiosa, biasanya berakibat fatal. Walau bagaimanapun, hari ini, anemia yang merosakkan mudah didiagnosis dan dapat diubati dengan tambahan vitamin B12. Sekiranya tidak ada rawatan, jalan maut boleh dilakukan. Walau bagaimanapun, ini sangat jarang berlaku hari ini.

Apakah peranan asid folik?

Asid folik tidak berperanan dalam anemia yang merosakkan.

Walau bagaimanapun, asid folik adalah vitamin yang sangat penting. Tubuh memerlukan asid folik agar sel dapat membahagi. Atas sebab ini, kekurangan asid folik terutamanya mempengaruhi sel-sel yang hanya mempunyai jangka hayat yang pendek dan oleh itu harus selalu ditiru oleh badan. Sel-sel ini merangkumi sel-sel pembentuk darah sumsum tulang. Oleh itu, kekurangan asid folik menyebabkan, antara lain, penurunan pembentukan sel darah merah dan orang yang berkenaan menderita anemia.

Baca lebih lanjut mengenai perkara ini di: Anemia Kekurangan Asid Folik

Hashimoto

Penyakit autoimun, iaitu penyakit di mana tubuh membentuk antibodi terhadap struktur tubuh sendiri, sering terjadi bersamaan. Anemia yang merosakkan antibodi adalah perkara biasa dengan Hashimoto.

Dengan Hashimoto, tubuh menghasilkan antibodi terhadap tiroid. Antibodi merosakkan tisu tiroid dan hipotiroidisme berlaku. Sebaliknya, Hashimoto juga berlaku lebih kerap dengan anemia yang merosakkan kerana antibodi daripada penyakit autoimun yang lain. Oleh itu, pesakit Hashimoto yang mengalami keletihan dan keletihan walaupun ubat kawalan hormon tiroid yang baik harus diperiksa. Kiraan darah dan vitamin B12 harus diukur untuk mengenal pasti kemungkinan anemia berbahaya.

Baca lebih lanjut mengenai perkara ini di: Tiroiditis Hashimoto

antibodi

Atas sebab yang belum diketahui, antibodi terhadap sel pembentuk lendir dapat berkembang di mukosa gastrik. Kemusnahan sel-sel ini menyebabkan keradangan pada lapisan perut. Seseorang bercakap di sini mengenai gastritis jenis A.

Di samping itu, faktor intrinsik yang tidak mencukupi terbentuk. Walau bagaimanapun, ini sangat penting untuk penyerapan vitamin B12, yang seterusnya sangat penting untuk pembentukan darah. Antibodi ini terbentuk lebih kerap pada wanita.