Hiperurisemia

takrif

A Hiperurisemia menandakan a peningkatan kepekatan asid urik dalam serum. Dari nilai kepekatan lebih dari 6.5 mg / dl seseorang bercakap tentang peningkatan kadar asid urik. Had bergantung pada kelarutan garam natrium asid urik. Pada kepekatan di atas ini, asid urik tidak lagi larut secara seragam dalam serum, tetapi dapat dalam bentuk Asid urik atau kristal urat gagal. Ini disimpan dalam darah dan tisu dan menyebabkan gejala dari masa ke masa. Aduan yang biasa berlaku adalah bentuk akut Serangan gout dengan sakit sendi yang teruk dan tanda-tanda keradangan. A gout kronik dan a Artritis gout boleh berkembang semasa mereka maju.

Pada dasarnya, anda boleh dua sebab membezakan.
The hiperurisemia primer adalah keluarga. Sebilangan besar kes adalah jelas pengurangan perkumuhan asid urik melalui buah pinggang.
Di dalam bentuk sekunder penyebab hiperurisemia berbeza. Ini termasuk peningkatan serangan asid urik akibat metabolisme purin yang terganggu atau peningkatan pengeluaran asid urik dan pengurangan perkumuhan akibat penyakit ginjal kronik, penggunaan diuretik tertentu, penyalahgunaan alkohol dan apa yang disebut Ketoasidosis. Selanjutnya, peningkatan kerosakan atau pembentukan semula sel dalam konteks penyakit tumor malignan juga dapat bertindak sebagai penyebabnya. Pencetus umum di dunia barat ialah peningkatan pengambilan protein dengan makanan.

Pengelasan ICD 10

Menurut ICD-10, antarabangsa Pengelasan penyakit, hiperurisemia berada di bawah jumlahnya E79.0 berkod. Kod E79 merangkumi gangguan metabolisme purin dan pyrimidine. ICD-10 adalah sistem diagnostik yang paling penting untuk mengklasifikasikan penyakit. Ia diterima di seluruh dunia dan diterbitkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia, WHO.

Nombor E79.0 bermaksud hiperurisemia asimtomatik. Dengan bentuk ini, tidak ada tanda-tanda keradangan pada sendi (artritisatau pembentukan nodul pada tulang dan tisu lembut (toksik gout) di hadapan.

Hiperurisemia menampakkan diri dalam bentuk jatuh Kristal urat dan jika simptomatik, seseorang bercakap mengenai gout. Dia menerima pengekodan M10 mengikut ICD-10.

sebab-sebab

Diuretik

Antara penyebab a hiperurisemia sekunder kira pasti Diuretik. Kesan zat diuretik didasarkan pada mempromosikan perkumuhan air melalui buah pinggang. Mereka digunakan, antara lain, dalam rawatan kegagalan jantung, tekanan darah tinggi, edema dan transformasi tisu penghubung hati (sirosis hati).

Tahap asid urik yang meningkat dengan ketara sering diperhatikan semasa terapi dengan diuretik. Pesakit biasanya bebas gejala, walaupun kepekatannya lebih tinggi daripada dalam banyak kes serangan gout akut. Cadangan terapi ubat untuk hiperurisemia yang disebabkan oleh diuretik tidak dibuat.

Fruktosa

Salah satu penyebab hiperurisemia sekunder yang paling biasa di dunia barat ialah pengambilan makanan yang kaya dengan purin.
"Penyakit kemakmuran" sering dikaitkan dengan diet kaya daging, Pengambilan alkohol dan sedikit aktiviti fizikal untuk memerhatikan. Selain faktor risiko yang disebutkan, ia juga muncul Fruktosa untuk memainkan peranan penting dalam pengembangan tahap asid urik yang meningkat. Gula buah atau fruktosa tidak hanya terdapat dalam buah-buahan dan sayur-sayuran, tetapi semakin banyak digunakan dalam bentuk pekat, buatan yang dihasilkan dalam industri makanan. Kepekatan tinggi fruktosa terdapat dalam minuman manis, gula-gula, roti bakar dan kuah dan sos siap pakai. Kenaikan kadar asid urik dalam darah dan air kencing dapat dilihat hanya dalam waktu yang singkat setelah pengambilan fruktosa. Metabolisme fruktosa dalam tubuh tidak hanya menyebabkan peningkatan sintesis purin, tetapi juga penurunan perkumuhan asid urik melalui buah pinggang.

Kesan fruktosa pada kepekatan asid urik dalam serum serupa dengan kesan alkohol. Terutama orang yang mempunyai hiperurisemia terbukti terdedah kepada peningkatan risiko serangan gout. Orang yang sihat juga dipengaruhi oleh peningkatan risiko. Atas sebab ini, produk siap yang mengandungi fruktosa, yang mengandungi sedikit nutrien lain selain kepekatan fruktosa yang tinggi, harus dielakkan.

Gejala

Dalam banyak kes Hiperurisemia normal secara klinikal. Sekiranya hiperurisemia menampakkan diri dalam bentuk aduan, itu adalah gout. Manifestasi khas adalah serangan gout akut, gout kronik dan morbid Ginjal berubah. Hyperuricemia tanpa arthritis juga merupakan kaedah yang mungkin. Tahap asid urik yang meningkat biasanya pada peringkat awal tiada simptom untuk memerhatikan. Walau bagaimanapun, peningkatan kepekatan asid urik boleh menjadi asas bagi perkembangan gout. Gejala hanya muncul selepas lima hingga sepuluh tahun pada. Pada fasa pertengahan, fasa antara dua serangan gout, tidak ada gejala. Walau bagaimanapun, kebebasan dari gejala terhad dalam masa dan mensimulasikan penampilan penawar.

A serangan gout akut dikaitkan dengan tanda-tanda keradangan dan kesakitan yang teruk dan tiba-tiba. Permulaan aduan biasanya pada waktu malam. Serangan gout dalam banyak kes berkaitan dengan keadaan rimbun, makanan purin tinggi dan berlaku paling kerap Sendi kaki besar pada. Ini adalah lokasi lain Sendi metacarpophalangeal, Sendi jari dan juga lutut- seperti Sendi buku lali. Kulit berhampiran sendi bengkak dan merah. Mereka yang terkena mengadu sakit sendi yang teruk, yang biasanya mencapai maksimum setelah enam hingga dua belas jam. Demam juga diperhatikan. Gejala serangan gout akut boleh berlangsung hingga seminggu.

Sekiranya serangan gout akut dibiarkan lama untuk rawatan, kekerapan serangan dan sendi yang terjejas akan meningkat. Seseorang bercakap tentang satu Penyusunan gout. Ini sesuai dengan kemajuan yang menjalar dari pengendapan kristal asid urik, yang Menghancurkan sendi yang semakin meningkat. Selang bebas gejala berkurang, sementara fasa menyakitkan meningkat. Keradangan sendi yang kekal tidak hanya mempengaruhi sendi tulang rawan, tetapi juga tulang pada. Biasanya, nodul tophi atau gout muncul. Lokasi mereka yang paling biasa adalah telinga, tetapi mereka juga terdapat di Tangan, Kaki dan Bursa seperti Sarung Tendon.

Antara perubahan patologi di buah pinggang hitung apa yang disebut Nefropati urat dan pembentukan Batu karang. Kedua-dua sekuel tersebut didasarkan pada pemendapan kristal asid urik. Nefropati urat merujuk kepada ini kegagalan akut buah pinggang akibat daripada sistem saluran tersumbat dari saluran ginjal.

diagnosis

Diagnosis utama hiperurisemia adalah Nilai makmal terpakai. Terdapat ujian diagnostik lain untuk menjelaskan penyebabnya.

Sekiranya disyaki tahap asid urik yang tinggi, maka Tahap asid urik dalam serum darah semestinya. Dari nilai yang lebih besar daripada 6.5 mg / dl seseorang bercakap tentang kenaikan nilai melebihi julat normal.

Selanjutnya, perkumuhan kepekatan asid urik dalam air kencing dapat diukur. Ini memainkan peranan penting dalam membezakan antara satu primer, jadi uremia keturunan, dan satu sekunder Hiperurisemia. Sekiranya terdapat sebab genetik, perkumuhan asid urik melalui ginjal dibatasi dalam kebanyakan kes. Dalam kira-kira satu peratus kes, ia adalah kekurangan enzim yang dikaitkan dengan pengeluaran asid urik yang berlebihan. Menentukan Pelepasan asid urik membezakan antara pengeluaran berlebihan dan penurunan perkumuhan. Untuk tujuan ini, selain kepekatan asid urik dalam serum, kepekatan dalam pengumpulan air kencing 24 jam juga diukur. Nisbah asid urik ke kreatinin mempunyai tujuan yang sama, tetapi kurang tepat.

Hiperurisemia simptomatik dalam bentuk masalah sendi yang tidak spesifik didiagnosis dengan bantuan tusukan sendi. Untuk ini anda tanggalkan dengan jarum Cecair sinovial dan memeriksa mereka untuk kristal asid urik. Tahap asid urik tidak semestinya meningkat dalam serangan gout akut.

terapi

Selagi hiperurisemia tidak menyebabkan gejala, satu sudah mencukupi cadangan terapi konservatif kebanyakannya tidak aktif. Langkah merangkumi Makanan rendah purin dan rendah daging mungkin, pengambilan alkohol rendah dan Pengurangan berat jika anda berlebihan berat badan. Di samping itu, pengambilan cecair harian sekurang-kurangnya dua liter. Ini berlaku sehingga tahap asid urik 9 hingga 10 mg / dl. Sekiranya kepekatannya lebih tinggi atau gejala klinikal pertama dapat diperhatikan, langkah-langkah perubatan dimulakan. Ia akan kekal seperti mungkin Menurunkan kepekatan asid urik serum dikawal hingga 5.0 hingga 5.5 mg / dl. Dalam konteks hiperurisemia sekunder, penyakit yang mendasari harus dirawat terlebih dahulu. Uricostatics dan uricosurics juga digunakan. Febuxostat dan Allopurinol menghalang pengeluaran asid urik. Benzbromaron bertindak pada buah pinggang dan dengan cara ini mengurangkan pengambilan asid urik. Uricostatics, serta uricosurics, digunakan di Terapi gout terpakai.

Diet untuk hiperurisemia

Sekiranya terdapat tahap asid urik yang tinggi, ada yang harus Makanan yang dielakkan menjadi. Ini juga berlaku jika tidak ada gejala yang nyata. Makanan purin tinggi dipecah menjadi asid urik dalam badan dan menyumbang kepada peningkatan nilai. Sebilangan besar purin terutama di daging dan Usus berisi. Ini termasuk secara khusus Babi, angsa dan daging lembu. Sesetengah Jenis ikan seperti ikan trout, ikan hering dan sardin juga mempunyai kepekatan purin yang tinggi. Sesetengah Sayuran seperti kacang polong, kubis, dan kacang mesti dimakan dalam jumlah kecil. Satu dengan jelas pengurangan pengambilan alkohol juga memainkan peranan penting dalam menurunkan kadar asid urik.

Anda tidak perlu melakukan tanpa produk dengan kandungan protein tinggi seperti produk tenusu. Buah dan kebanyakan sayur-sayuran juga boleh dimakan tanpa ragu-ragu.

gout

Gout ditakrifkan sebagai Manifestasi hiperurisemia dengan gejala yang berbeza. Perkembangan gout simptomatik boleh dibahagikan kepada empat peringkat. Tidak semua peringkat dicirikan oleh gejala. Fasa bebas gejala bergantian dengan bentuk akut.

• Tahap pertama gout secara klinikal normal. Hyperuricemia terdapat di makmal sahaja. Tempohnya boleh antara lima hingga sepuluh tahun.
• Pada peringkat kedua, gout menjadi simptomatik untuk pertama kalinya melalui serangan gout akut. Ini disertai dengan sakit sendi yang teruk dan biasanya berlaku pada waktu malam. Ia sering dilihat sebagai hasil daripada makanan yang kaya dengan purin. Sendi metatarsophalangeal jari kaki adalah tempat manifestasi yang paling biasa.
• Tahap ketiga juga dikenali sebagai fasa pertengahan. Ini adalah tempoh antara dua serangan gout akut. Ia dicirikan oleh kebebasan dari gejala dan boleh berlangsung antara enam bulan hingga dua tahun. Dalam jumlah yang terkena, sekitar lapan peratus, tidak ada kejang baru yang dapat dilihat.
• Tahap keempat menerangkan penyakit gout kronik dengan manifestasi khas. Ini termasuk perubahan sendi degeneratif dan penampilan nodul khas, yang disebut Tophie, pada tulang dan tisu lembut.

Podogra

Podagra menandakan serangan gout akut pada sendi metatarsophalangeal jari kaki. Serangan gout pertama berlaku pada sendi ini pada lebih daripada separuh kes. Mereka yang terjejas mengadu sakit tiba-tiba dan teruk, yang berlaku terutamanya pada waktu malam. Sendi bengkak, kulit terasa hangat dan mengalami perubahan warna kemerahan. Ia mengenai a artritis, keradangan akut pada sendi metatarsophalangeal pada jari kaki. Terdapat hubungan erat antara penyetempatan dan kejadian serangan gout akut pertama. Sendi yang paling jauh dari inti badan yang panas lebih rendah suhu. Peningkatan kadar asid urik dalam darah, perubahan nilai pH dan suhu yang lebih rendah pada sendi periferal mendorong pemendapan kristal urat.