Medicine Dalaman

Trombositopenia yang disebabkan oleh Heparin (HIT)

takrif

Penurunan jumlah platelet darah yang disebabkan oleh pemberian heparin dianggap disebabkan oleh heparin Thrombositopenia (HIT). Perbezaan dibuat antara dua bentuk, yang bukan imunologi (HIT jenis I) dan bentuk yang berkaitan dengan antibodi (HIT jenis II).

pengenalan

Perkataan itu Thrombositopenia menandakan satu Kekurangan platelet, begitu Platelet. Komponen kata "thrombos", "kytos" dan "penia" berasal dari bahasa Yunani dan bermaksud diterjemahkan: benjolan, kapal / cangkang dan kekurangan.
Platelet memainkan peranan penting dalam Pembekuan darah, kerana melekat pada kawasan saluran darah yang cedera dan menutup kecederaan dengan melekatkannya. Mereka juga melepaskan bahan yang mendorong pembekuan. Biasanya seseorang mempunyai antara 150,000 dan 450,000 platelet per mikroliter darah. Sekiranya terdapat lebih sedikit platelet, ia dipanggil trombositopenia.
A trombositopenia yang disebabkan oleh heparin (disingkat: HIT) adalah kemungkinan yang jarang berlaku tetapi ditakuti kesan sampingan antikoagulan Heparin, di mana bilangan platelet menurun disebabkan oleh heparin.

kekerapan

Adalah sukar untuk memberikan maklumat tepat mengenai kekerapan. Walau bagaimanapun, dapat diandaikan bahawa semua orang pesakit kesepuluh, yang mempunyai Dirawat dengan heparin membentuk antibodi.
A Reaksi Jenis II bergabung kira-kira 3% pada itu dengan heparin tanpa pecahan dirawat dan hanya pada 0,1% pesakit dengan berat molekul rendah / heparin pecahan dilayan.
Oleh itu, trombositopenia yang disebabkan oleh heparin jenis II adalah 30 kali kurang biasa pada pesakit dengan heparin pecahan daripada pada pesakit dengan heparin yang tidak terfraksinasi. Atas sebab ini, pesakit sebaiknya dirawat dengan heparin pecahan untuk mengelakkan HIT II.

Bentuk trombositopenia yang disebabkan oleh heparin

HIT bukan imunologi (Jenis I)

Borang ini adalah HIT yang paling biasa dengan permulaan awal dan satu yang lebih tepat kursus ringan. Ia mempengaruhi kira-kira 1 -5% pesakit dengan tidak berpecah Heparin dilayan.
Pada bentuk awal bukan imunologi trombositopenia yang disebabkan oleh heparin berlaku tiada penurunan besar platelet pada, mereka menurun sebanyak maksimum 30% dari nilai awal.
Ini disebabkan oleh kesan heparin pada platelet darah, kerana ia mengaktifkan platelet secara langsung. Akibatnya, mereka melepaskan zat messenger yang mendorong pembekuan, yang menyebabkan pengumpulan platelet lebih lanjut. Kiraan platelet biasanya kembali normal secara spontan setelah beberapa hari, walaupun terapi dengan heparin diteruskan. Biasanya dengan bentuk HIT ini tiada trombosis dan bilangan platelet tidak turun di bawah 80,000 setiap mikroliter.

Pesakit dengan pecahan, berat molekul rendah bukannya tidak berpecah Heparins diperlakukan menunjukkan lebih kurang jenis I HIT.

HIT yang berkaitan dengan antibodi (Jenis II)

Daripada jenis kedua trombositopenia yang disebabkan oleh heparin biasanya muncul sedikit kemudian, tetapi boleh mengancam nyawa melarikan diri. Kira-kira 1% pesakit yang disuntik dengan heparin yang tidak pecah terjejas.
Sekiranya tidak dirawat, 30% pesakit mati kerana akibat daripada trombositopenia jenis II yang disebabkan oleh heparin, dengan ubat antikoagulan alternatif masih terdapat jumlah pesakit yang relatif tinggi dengan lapan hingga dua puluh persen.
Jenis II berdasarkan di atas Pembentukan antibodi terhadap kompleks yang terbentuk di dalam badan antara heparin dan faktor platelet protein 4. Gejala muncul pada pesakit yang belum peka antara kelima dan kedua puluh Sehari selepas memulakan heparin. Sekiranya terdapat kepekaan yang sudah ada, antibodi dari terapi heparin sebelumnya dan tindak balas yang sesuai sudah ada dan trombositopenia yang disebabkan oleh heparin jenis II menampakkan diri dalam beberapa jam.
Daripada Kiraan platelet rendah adalah jauh lebih serius berbanding dengan trombositopenia yang disebabkan oleh heparin dari jenis I, kerana penurunannya biasanya lebih besar daripada 50% dari nilai awal dan hanya tinggal kurang dari 100,000 platelet per mikroliter.

Apabila dirawat dengan heparin pecahan, HIT jenis II muncul kira-kira 30 kali lebih sedikit berbeza dengan heparin yang tidak terfraksinasi.

sebab-sebab

Trombositopenias disebabkan oleh heparin timbul sama seperti bukan imunologi, bentuk awal yang tidak berbahaya (jenis I) atau berdasarkan pada Pembentukan antibodi terhadap faktor platelet 4 / kompleks heparin (jenis II). Ini menyebabkan pengumpulan darah dan platelet, sehingga, "terperangkap" atau "tertangkap", mereka tidak lagi dapat menjalankan fungsi semula jadi mereka.
Heparin tidak berpecah mempunyai risiko yang lebih tinggi mencetuskan HIT daripada, misalnya Clexane, berat molekul rendah, heparin pecahan.

Gejala

Tiada simptom biasanya berlaku pada trombositopenia yang disebabkan oleh heparin Jenis I. , penurunan platelet secara spontan menormalkan lagi. Itulah sebabnya jenis ini biasanya berlaku sedemikian rupa sehingga orang yang berkenaan tidak menyedarinya.
Daripada penurunan besar jumlah platelet pada a Jenis II trombositopenia yang disebabkan oleh heparin sering menyebabkan gejala yang ketara kekurangannya.
Nekrosis kulit dapat dilihat di tempat suntikan heparin, kulit bertukar menjadi kebiruan-hitam. Ia adalah ungkapan Kematian sel pada ketika ini.
Melalui trombositopenia yang disebabkan oleh heparin, platelet diaktifkan dan bergumpal bersama, ia datang ke Trombosis (Pembekuan) di saluran darah. Akibatnya, tisu yang akan dibekalkan tidak lagi dapat dibekalkan dengan darah dan nutrien dari darah dan pembawa kerosakan besar daripada itu. Sekiranya tindakan tidak diambil pada waktunya, mungkin perlu mengamputasi anggota badan yang terkena.
Apabila trombosis dapat menampakkan diri pada organ Pukulan, Serangan jantung atau satu Embolisme pulmonari timbul yang mengancam nyawa.

Spektrum gejala menunjukkan betapa berbahayanya trombositopenia yang disebabkan oleh heparin.

Diagnosis

Trombositopenia yang disebabkan oleh heparin terbukti terutama pada Kiraan darah. Di sana anda boleh Ukur penurunan platelet. Penurunan lebih daripada 50 peratus adalah membimbangkan, nilainya biasanya turun di bawah 100,000 platelet per mikroliter.
Anggaran yang lebih tepat sama ada HIT jenis II ada boleh dibuat dengan bantuan yang disebut 4 markah T kena pukul.
Parameter penting di sini ialah vbilangan platelet yang tinggal (Thrombocytopenia) masa berlalu antara permulaan pentadbiran heparin dan permulaan pembaziran (Masa pembaziran) betapa seriusnya Komplikasi sama ada terdapat trombosis, nekrosis dari tempat suntikan atau manifestasi lain dan sama ada terdapatnya alasan berbeza untuk trombositopenia.
Nilai sifar hingga dua diberikan. Semakin tinggi jumlah mata, semakin besar kemungkinan adanya trombositopenia jenis II yang disebabkan oleh heparin.
Kaedah baru, yang dipanggil ELISA atau Ujian HIPA, aktifkan Pengesanan antibodi. Hasil ujian positif dengan penurunan platelet secara serentak menunjukkan HIT, ujian negatif, bagaimanapun, menolaknya. Di Jerman, ujian HIPA (ujian pengaktifan platelet yang disebabkan oleh heparin) digunakan terutamanya.

terapi

Langkah terapi yang paling penting adalah pemberhentian segera heparin sekiranya HIT jenis II disyaki.
Apa-apa ubat lain yang mengandungi heparin juga tidak boleh digunakan lagi untuk mencegah komplikasi yang mungkin terjadi. Ini juga termasuk salap yang mengandungi cuci heparin atau kateter. The terapi antikoagulan mesti dihidupkan bahan berasaskan bukan heparin untuk merawat penyakit yang mendasari dan, terutama sekali, untuk mengelakkan gangguan peredaran darah yang disebabkan oleh HIT.
Ini biasanya kaedahnya Argatroban (Argatra) digunakan. Dadah Danaparoid juga boleh menyebabkan reaksi alergi kerana kesamaan strukturnya dengan heparin. Sebelum menggunakannya, oleh itu perlu dijelaskan apakah antibodi yang memicu HIT juga bertindak balas dengan danaparoid.
Sekiranya HIT telah mencetuskan trombosis yang serius, fibrinolisis mungkin diperlukan. Ini bermaksud bahawa bekuan darah dilarutkan menggunakan ubat.
Untuk mengelakkan trombositopenia yang disebabkan oleh heparin tidak berulang, alergi heparin harus dielakkan pada Kad pengenalan pesakit atau Alahan lulus dan tidak boleh dibiarkan dalam kes pembentangan baru di hospital atau doktor.